Les agents antibactériens ont sauvé et sauvent des millions de vies, mais suite à leur utilisation exagérée ou injustifiée, nous ignorons ce qui se passera demain.

La démonstration de l’efficacité de la pénicilline comme agent antibactérien a été suivie par une explosion des recherches et des succès dans le domaine.

Si les pénicillines et les molécules de la même famille, appelées bêta-lactames, agissent au niveau de la synthèse de la paroi bactérienne, on connaît et on utilise maintenant des composés qui interfèrent par exemple avec la synthèse des protéines (streptomycine, tétracycline), la perméabilité de la membrane (macrolides) ou la réplication de l’ADN (quinolones).

Certaines bactéries sont intrinsèquement résistantes à certains antibiotiques (par exemple, Mycobacterium tuberculosis est résistant aux pénicillines), alors que dans beaucoup d’autres cas, les bactéries ont développé des mécanismes leur permettant d’échapper à l’action des antibiotiques qui tuent leurs congénères. Ce processus implique souvent des transferts de gènes dits « horizontaux » : une bactérie résistante, qui possède plusieurs copies d’un gène, donne une de ces copies à une cellule réceptrice. Des caractères de résistance nouveaux ou « améliorés » peuvent aussi apparaître suite à des mutations aléatoires qui sont ensuite sélectionnées par la pression exercée par la présence d’antibiotiques dans le milieu. Cette sélection explique aussi l’émergence de souches qui ont acquis un gène nouveau par transfert horizontal. Les caractères de résistances peuvent s’accumuler sur des éléments génétiques transmissibles, les plasmides, dont chaque cellule peut contenir plusieurs copies.

Lorsqu’elles trouvent un support adéquat, les bactéries peuvent aussi s’associer et former des biofilms. Dans ces biofilms, elles présentent une résistance accrue à l’action des antibiotiques. En milieu hospitalier, des biofilms difficiles à éliminer peuvent se former dans les cathéters et être responsables d’infections graves.